Голодування
Приблизно через 6 годин після його початку, глюконеогенез починає стимулюватися глюкагоном (одноцепочечный поліпептид, який становить 29 амінокислотних залишків).
Але активним цей процес стає лише на 32-й год. Просто в цей момент до нього підключається кортизол (катаболічний стероїд). Після цього починають розщеплюватися білки м’язів та інші тканини. Вони перетворюються в амінокислоти, які є попередниками глюкози в процесі глюконеогенезу.Це атрофія м’язів. Для організму вона є вимушеною мірою, на яку йому доводиться йти, щоб мозок отримав певну порцію глюкози, необхідну для функціонування. Саме тому дуже важливо, щоб хворі люди, відновлюються після операцій та хвороб, отримували хороше додаткове харчування. Якщо цього не буде, то м’язи і тканини почнуть виснажуватися.
Клінічне значення
Вище було коротко розказано про реакціях глюконеогенезу та інших особливостях даного процесу. Наостанок варто обговорити клінічне значення.
Якщо знизиться використання лактату в якості субстрату, необхідного для глюконеогенезу, то будуть наслідки: зниження рН крові і подальший розвиток лактатацидозу. Статися це може з-за дефекту ферментів глюконеогенезу.
Слід обмовитися, що недовговічний лактоацидоз може здолати і здорових людей. Трапляється це за умови інтенсивної м’язової роботи. Але тоді цей стан швидко компенсується гіпервентиляцією легенів і виведенням з організму вуглекислого газу.
До речі, на глюконеогенез впливає і етанол. Його катаболізм загрожує збільшенням кількості NADH, а це відбивається на рівновазі в лактатдегидрогеназной реакції. Воно просто зміщується в бік утворення лактату. Також з-за цього знижується утворення пірувату. Підсумком стає уповільнення всього процесу глюконеогенезу.
